Existe un grupo colaborativo de expertos para las complicaciones en medicina estética, que refiere una guía para el manejo de la oclusión vascular causada por rellenos de ácido hialurónico y que, independientemente del protocolo para tratarla, también refiere una estrategia de evaluación cutánea para identificar las fases de las principales características de una oclusión arterial facial como se describe a continuación:
Fase I. Palidez. Una vez que se bloquea la arteria central de donde proviene la irrigación de la piel, inmediatamente disminuye el flujo sanguíneo y con esto también la perfusión tisular, provocando isquemia en el sitio de la inyección.
Fase II. Livedo Reticularis. Con el paso del tiempo, aparece un aspecto reticular moteado púrpura, debido a la obstrucción del flujo en donde esta circulación es drenada por sangre desoxigenada, provocando la visibilidad de estas formaciones de plexos circulares livedoides. A medida que se desarrolla la muerte del tejido, empieza a observarse una tonalidad grisácea, aunque este color finalmente depende del tono o pigmento de la piel.
Fases III y IV. Pustular y coagulativa. Estas pueden alternarse en orden, pero ambas indican que está en desarrollo la necrosis tisular por isquemia, donde va a prevalecer un metabolismo anaeróbico y disfunción de las glándulas sudoríparas que reducen la producción de sudor, aumentando el pH y reduciendo la cantidad de sal en la piel. Estos factores, combinados con la pérdida de la arquitectura celular normal, permiten el crecimiento excesivo de bacterias patógenas. Mientras tanto, las bacterias residentes normales como el Staphylococcus, penetran profundamente en la dermis, donde predomina un entorno cálido, húmedo, deficiente en oxígeno y rico en nutrientes, en el que pueden desarrollarse para dar lugar a la fase pustulosa, misma que parece ser un hallazgo relativamente constante por el tercer día.
El oscurecimiento del tejido y ennegrecimiento de la zona isquémica se asocia a la necrosis cutánea coagulativa hemorrágica, que es una manifestación de la oclusión trombótica de uno o varios vasos sanguíneos, que filtran glóbulos rojos con hemoglobina desoxigenada a los tejidos circundantes, donde quedan atrapados dentro de la piel dañada. Paralelamente el aumento de citoquinas proinflamatorias dilata los vasos sanguíneos anexos, lo que provoca hiperemia, dando lugar al gris rojizo oscuro de la piel circundante.
En la necrosis coagulativa, las enzimas que normalmente disolverían las células muertas, se vuelven inactivas debido a la lesión hipóxica, por lo que la digestión celular depende principalmente de la necrosis por heterólisis, lo que explica en parte el inicio tardío de la digestión y eliminación de los tejidos muertos en este tipo de necrosis.
Fase V. Esfacelosis y escara. La escara es un tejido negro y seco desvitalizado compuesto por sangre seca, exudado y proteínas desnaturalizadas, principalmente colágeno, elastina, fibrina y hemoglobina que cubre una herida e impide su cicatrización. Antes o en lugar del desarrollo de la escara, puede presentarse una esfacelosis, la cual consiste también en un tejido desvitalizado, pero que difiere de la escara, por su grado de hidratación. Si la herida está húmeda, la esfacelosis puede aparecer como un material gelatinoso o fibroso, de color crema o amarillo verdoso.
Independientemente de que haya escara o esfacelos como indicadores de necrosis, la herida deberá tratarse para controlar la infección y promover una cicatrización óptima. Recordemos que el daño tisular no se detiene con la agresión isquémica, ya que, una vez restablecido el suministro vascular, la reposición de oxígeno genera reacciones enzimáticas que producen agentes nocivos, como superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales libres de hidroxilo, que provocan vasoconstricción y un estado de bajo flujo con trombos intravasculares. Por lo tanto, la oportuna atención de la oclusión se hace de vital importancia, ya que una isquemia prolongada dará lugar a una lesión más importante por reperfusión.
Gillian Murray, MPharm, PG Dip Clin Pharm, INP, Cormac Convery, MB ChB, MSc, MASLMS, Lee Walker, BDS, MFDS, RCPSG, MJDF, RCS, ENG, and Emma Davies, RN IN. Guideline for the Management of Hyaluronic Acid Filler-induced Vascular Occlusion J Clin Aesthet Dermatol. 2021 May; 14(5): E61–E69. Published online 2021 May 1.